阿茲海默症有解？美研究出病變原因

無藥可醫的阿茲海默症可望有治療方法！日前林口長庚醫院舉辦「2019福爾摩沙免疫學校與會議」，邀請23位國內外學者，其中華盛頓大學醫學院教授馬可科隆納（Marco Colonna）發現，附著在小神經膠質細胞（microglia）上的接受器TREM2一旦突變，就會變成阿茲海默症的致病基因，與阿茲海默症發病有絕對關係，為失智患者找到未來的治療方向。 [caption id="" align="alignnone" width="656"] ▲失智症示意圖。(圖/達志影像)[/caption] 聯合報報導，長庚醫院腎臟科主治醫師楊皇煜說道，阿茲海默症主要是大腦的乙型澱粉樣蛋白（β-amyloid）大量堆積，使腦神經發炎，造成的異常老年期腦部退化。 楊皇煜說，馬可科隆納發現，乙型澱粉樣蛋白之所以會累積，是因為附著在小神經膠質細胞上的接受器TREM2病變了，成為致病基因，讓原本的接受器功能喪失，使小神經膠質細胞失去吞噬病原體、受損神經元的功用。楊皇煜解釋，TREM2是附著在小神經膠質細胞的蛋白質，負責傳導小神經膠質細胞、刺激訊息；當TREM2壞掉時，缺乏TREM2的小膠質細胞會補償性增加「自噬作用」，無法清除乙型澱粉樣蛋白，讓它逐漸堆積、變成阿茲海默症。 楊皇煜指出，馬可科隆納的研究讓無藥可醫的阿茲海默症有治癒的可能，但教授尚未找出TREM2突變的原因，未來醫界將可朝這方向研究，減少TREM2突變對細胞功能的影響，將有機會治療阿茲海默症。 (中時電子報)