關節炎不是磨損造成！規律運動讓身體「自製修復分子」

台北榮總遺傳優生學科張家銘主治醫師指出，關節炎的根本原因並非單純磨損，而是慢性發炎導致修復速度跟不上分解速度，規律運動能促使肌肉釋放修復訊號分子，是調整關節內在環境、延緩退化的核心方式。

張家銘說明，關節是持續進行新陳代謝的活體組織，軟骨細胞不斷更新，整體狀態會隨身體環境改變。當身體維持穩定，修復得以跟上；一旦長期處於發炎狀態，分解加速、修復受抑，關節便逐漸退化。他強調，膝蓋出現不適時，關節內部環境往往已改變一段時間，在細胞層面可見軟骨細胞承受壓力、發炎訊號持續累積，是一個緩慢堆疊的過程。

針對肌肉的角色，張家銘以「會發訊息的中心」加以比喻。他表示，肌肉收縮時會釋放肌肉激素（myokines），這類訊號分子進入血液後傳遞至全身，包括關節，進而影響發炎反應、修復能力與細胞代謝。長期缺乏活動會使肌肉激素分泌下降，身體停留在修復未被啟動的狀態；規律活動則能改變肌肉激素的型態與分泌量，逐步引導系統朝修復方向移動。

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張家銘進一步說明，運動方式的選擇比運動量更為關鍵。穩定節奏的走路或騎腳踏車，有助於身體走向修復與穩定；加入肌力訓練則能強化肌肉、重新分配關節負擔；但若一開始強度過高，身體反而因壓力過大而難以啟動修復機制。

在臨床評估上，他會同步檢視高敏感性發炎指數（hs-CRP）、三酸甘油脂、空腹血糖與胰島素等指標，確認身體所處的代謝與發炎狀態，再針對睡眠節奏、有氧活動、肌力訓練與飲食調整逐步介入。

張家銘表示，鳶尾素（irisin）、介白素-10（interleukin-10）等訊號在中低強度有氧運動中會被釋放，有助降低發炎、穩定軟骨環境，並改善粒線體能量效率。阻力訓練則可刺激類胰島素生長因子（IGF-1）分泌，促進組織修復。他指出，當肌肉量不足，胰島素敏感性下降、發炎訊號上升，關節受力也會變得不均，肌力訓練正是重建身體結構與訊號來源的關鍵步驟。

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張家銘強調，這一整套調整的核心，是從分子層將發炎、代謝、能量與結構逐層拉回平衡，當關節內在環境改變，退化進程也會隨之改變。他表示，只要身體仍在運作，就具備調整的能力，運動不只是讓身體活動，而是在改變身體內部的訊號，是一種作用於分子層的治療介入。