血管變硬不只是老化!醫:鈣化其實是細胞在「長骨頭」

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主動脈鈣化並非鈣質單純堆積,而是血管細胞在長期慢性發炎與代謝壓力下,逐漸出現類似骨細胞行為所導致的結構性變化,這個現象在四十歲以上族群中相當普遍,且影響範圍遠超過心臟本身。

主動脈鈣化並非鈣質單純堆積,而是血管細胞在長期慢性發炎與代謝壓力下,逐漸出現類似骨細胞行為所導致的結構性變化。(圖/Photo AC)

台北榮總遺傳優生學科張家銘主治醫師指出,根據西方社會的研究,四十歲以上的人約有一半至八成可在影像檢查中發現主動脈鈣化,最早出現的位置通常是腹主動脈,之後才延伸至胸主動脈甚至主動脈瓣。2026年發表於《Circulation》的研究彙整了過去十多年的相關文獻,進一步確認這一現象的普遍性與成因。

許多人以為血管鈣化只是鈣慢慢沉積在管壁,如同水管結水垢。張家銘指出,實際情況並非如此。當身體長期處於慢性發炎、血糖代謝失衡、氧化壓力增加或血脂異常的環境中,血管細胞的基因表現會逐漸改變,部分細胞開始促進礦物質沉積,鈣與磷因此累積在血管壁,血管逐漸失去彈性。他以「血管骨化」描述這個過程,強調背後的核心是身體長期累積的發炎與代謝環境,而非單純的鈣質過多。

血管一旦變硬,影響並不侷限於心臟。張家銘表示,正常主動脈如同有彈性的橡皮水管,能在心臟打出血液時稍微擴張再回彈,形成天然緩衝。血管硬化後這個機制消失,血壓波動加劇,心臟需要更用力收縮,長期下來可能導致心肌肥厚或心臟衰竭。

血壓波動加劇,心臟需要更用力收縮,長期下來可能導致心肌肥厚或心臟衰竭。(示意圖/Pixabay)

大腦小血管同樣承受更強的壓力衝擊,可能影響記憶與認知功能;腎臟血流環境改變後,功能也可能逐漸下降,而腎功能退化又會使礦物質代謝更加紊亂,進一步加速血管鈣化。

在高風險族群方面,張家銘指出,脂蛋白(a)(Lipoprotein(a))濃度偏高者因基因因素容易在血管壁累積發炎反應,腎功能下降者則因磷代謝失衡而更易出現礦物質沉積。近年研究也發現,腸道菌群產生的發炎相關代謝物進入血液後,同樣可能影響血管環境。

針對預防方向,張家銘建議從降低慢性發炎著手,包括規律運動、充足睡眠、減少精緻糖與加工食品攝取;同時維持血糖、血脂與體重在健康範圍,並留意加工食品中含磷添加物的攝取量;多補充蔬菜、膳食纖維與發酵食物,有助於維持腸道菌群平衡,減少身體的發炎背景。

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