高脂飲食讓「肝臟自我放棄」　權威研究揭：細胞為求生而癌變

麻省理工學院（MIT）醫學工程與科學研究所刊登於頂尖期刊《細胞》的研究揭露，長期攝取高脂食物會迫使肝細胞發生「身分轉變」，退化為類似幹細胞的原始狀態，雖能幫助細胞在壓力環境下存活，卻可能讓細胞更容易受到致癌突變影響，為脂肪肝與癌症風險間的關聯提供了新的解釋機制。

根據《SciTechDaily》報導，這項由醫學工程與科學研究所主任夏勒克（Alex K. Shalek）團隊領導的研究，透過單細胞RNA定序技術分析餵食高脂飲食的小鼠肝臟細胞變化。數據顯示，成熟的肝細胞在長期暴露於高脂環境引發的慢性發炎與壓力下，會逐漸關閉負責正常代謝功能的基因，轉而啟動與「生存」及「細胞分裂」相關的基因。

該論文共同第一作者佐納斯（Constantine Tzouanas）形容，細胞為了在惡劣環境下保命而優先選擇讓個體存活，卻犧牲了作為集體組織應有的代謝功能，這呈現出一種「權衡」。研究團隊觀察到，退化回「不成熟狀態」的細胞一旦遭遇基因突變，似乎比正常細胞更容易失控，進而增加後續癌變的風險。

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實驗結果顯示，攝取高脂飲食的小鼠最終多數都發展出了肝腫瘤。研究團隊進一步分析人類肝病患者的組織樣本，發現了與小鼠實驗高度一致的基因表現模式。那些表現出較高「細胞生存基因」，即類幹細胞特徵的患者，在腫瘤發展後的預後狀況較差；反之，若保留較多正常肝臟代謝功能的患者，生存時間則較長。

儘管小鼠實驗顯示癌變過程較快，但研究團隊推估，同樣的過程在人類身上可能發生得更為緩慢，或許歷時約20年，且會受到飲食習慣、酒精攝取與病毒感染等多重因素影響。至於這種細胞變化是否可逆，目前仍無定論。

研究團隊表示，未來計畫進一步探討恢復健康飲食，或使用GLP-1受體促效劑（常見於減重藥物）等方式，是否有機會幫助受損的肝細胞恢復正常功能。這項研究為脂肪肝與肝癌之間的關聯提供了分子層面的解釋。

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