細菌引發慢性發炎成癌症關鍵！醫：非急性感染才最危險

細菌引發的慢性發炎是癌症最早、也最常被忽略的關鍵。有些細菌長期住在人體內，持續刺激免疫系統，讓身體卡在慢性發炎狀態，細胞不斷分裂修復，基因出錯機會增加，癌變風險隨之累積。

台北榮總遺傳優生學科張家銘主治醫師指出，2026年發表在《Infectious Agents and Cancer》的綜論清楚說明，細菌促進癌症的關鍵機制就是長期、低度、關不掉的慢性發炎。許多細菌長期待在腸道、胃、呼吸道或黏膜，免疫系統持續警戒，發炎訊號不斷送出，活性氧累積，去氧核糖核酸修復效率下降，細胞在壓力下被迫分裂。

張家銘指出，幽門螺旋桿菌是最常見例子。這種細菌會分泌毒力蛋白，干擾胃黏膜細胞修復機制，在分子層級打開細胞增生訊號，同時阻止凋亡機制，讓受傷細胞繼續存活。時間拉長後，胃部反覆發炎卻修不好，去氧核糖核酸損傷累積，胃癌風險上升。

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在大腸癌研究中，梭狀桿菌、脆弱擬桿菌及特定大腸桿菌等腸道細菌被點名。張家銘說明，這些細菌持續刺激腸道免疫系統，部分菌株還會產生直接傷害去氧核糖核酸的毒素，造成基因斷裂，這也是慢性腸道不適、腸躁症與大腸癌風險相關的原因。

研究發現，某些口腔與上消化道細菌常出現在食道癌患者組織中。張家銘表示，這些細菌會活化發炎與細胞移動相關的分子訊號，食道黏膜長期處在發炎與修復拉扯狀態，細胞結構走樣，癌變風險升高。在肺癌研究中，特定呼吸道細菌與肺部慢性發炎高度相關，刺激免疫細胞釋放促發炎分子，肺部形成對癌細胞友善的微環境。

研究特別提到傷寒桿菌與膽囊癌的關係。張家銘說明，這種細菌會干擾膽汁代謝，產生具毒性代謝物，影響抑癌基因功能。研究的重要突破是將腸道細菌與乳癌連結，腸道細菌參與雌激素代謝，當菌相失衡，部分細菌會讓原本準備排出的雌激素再次活化，導致乳房組織細胞增生與發炎狀態被拉高。

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張家銘表示，關鍵不只在細菌，還在分子體質。有些人抗氧化、解毒緩衝力較弱，發炎不容易關閉;有些人免疫系統較敏感，低度刺激就被放大成長期發炎。他指出，抗癌是處理持續打開發炎開關的源頭，在臨床上首要工作是幫身體降噪，讓免疫系統不要持續警戒，顧好腸道與黏膜屏障。

張家銘強調，當飲食結構調整，高纖維、植物性營養增加，腸道細菌產生的代謝物會轉向支持修復、降低發炎，直接影響全身慢性發炎程度。他表示，癌症常是細菌引發的慢性發炎在身體默默累積多年，重要的是學會把慢性發炎的開關關上。

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