血糖波動、睡眠不足傷腎！內質網壓力累積恐害腎功能衰退

許多患者腎功能持續下降卻查不出明確病因，對此，張家銘醫師表示，從分子醫學角度來看，問題往往出在腎臟細胞內的內質網，這個負責製造與品管蛋白質的加工廠早一步出現功能異常。

台北榮總遺傳優生學科張家銘主治醫師指出，腎臟細胞每天需過濾血液、回收養分、排除廢物，幾乎全年無休。當血糖長期偏高、氧化壓力增加、脂肪代謝紊亂時，細胞內的內質網就會開始出問題。內質網負責將蛋白質正確折疊、檢查後送出使用，但當環境惡劣、錯誤蛋白質不斷累積，品管部門就會塞車，形成內質網壓力。

張家銘說明，短期的內質網壓力是細胞自我保護機制，會啟動未摺疊蛋白反應進行修復。但糖尿病等慢性疾病持續數年後，細胞會從修復模式轉為犧牲模式，啟動促進發炎、纖維化甚至凋亡的訊號。

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張家銘指出，糖尿病腎病最常見三處受損部位。腎絲球足細胞負責防止蛋白質漏出，長期內質網壓力導致結構鬆散、逐漸凋亡，因此出現蛋白尿。腎小管因高血糖、糖化終產物、脂肪酸刺激，持續處於發炎與氧化壓力中，最終硬化。腎間質則因發炎訊號無法關閉，結締組織增生，腎臟逐漸失去彈性。

張家銘強調，內質網壓力是否長期失控，與日常生活習慣密切相關。頻繁進食、宵夜不斷會讓腎臟細胞的蛋白質加工廠幾乎沒有休息時間。血糖波動對細胞來說都是壓力，會直接刺激內質網與氧化反應。睡眠是細胞修復錯誤蛋白的重要時段，睡太少、睡太淺，內質網修復跟不上，壓力就會累積。

張家銘表示，現在治療方向除了控制血糖、血壓、蛋白尿，更重要的是讓腎臟細胞不要一直處在過勞狀態。研究發現黃耆甲苷能幫內質網壓力踩煞車，保護腎絲球足細胞與腎小管，讓蛋白尿下降、腎功能比較穩定。黃葵膠囊則同時影響內質網壓力、發炎與纖維化，讓腎臟運轉不要太過耗能。抑制腎素血管張力素系統的藥物在降血壓、降蛋白尿的同時，也在幫腎臟細胞減少刺激。排糖藥除了降血糖，更重要的是幫腎臟整體降載，讓細胞不用一直過勞。

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